print

Sammendrag

Problemstilling Dentale kompositte fyllingsmaterialer og sementer består av en resinbasert matriks og fyllstoff. Matriks er bygget opp av monomerer, og fyllstoffet er partikler av ulik sammensetning og varierende størrelse fra mikrometer ned til ca 10 nanometer. I munnhulene utsettes materialene for mekanisk påkjenning og kjemisk degradering. Fra resinmatriks utløses ulike monomerer og degraderingsprodukter (Michelsen et al. 2003, Eur J Oral Sci 11:263-71). Slike stoffer har et potensial for biologiske effekter (Schweikl et al. 2006, J Dent Res 85:870-7). I tillegg er det vist at fyllingsmaterialer slites over tid (Yip et al. 2004, Int J Prosthodont 17:350-6) slik at partikler frigjøres. Hos enkelte pasienter sees lokale reaksjoner i tilknytning til dentale materialer. Allergi for innholdsstoffer kan bare påvises i et antall av disse tilfellene. Hensikten med prosjektet var å undersøke om stoffer frigitt fra dentale kompositte fyllingsmaterialer kunne utløse andre biologiske effekter i celler in vitro.
Metode Spyttkjertelceller (etablert cellelinje SM10-12 fra glandula submandibularis i rotte stilt til rådighet av Dr. H.K. Galtung, Universitet i Oslo) ble eksponert for mikromolarkonsentrasjoner av 2-hydroxyetyl metakrylat (HEMA; CAS no 868-77-9 renhet ≥ 97.0 %) i opptil 72 timer. Klassifisering av celler som apoptotiske, nekrotiske eller viable er gjort ved telling i fluorescensmikroskop etter farging med Hoechst og propidiumiodid. Bestemmelse av caspase 3 spalting og p53 forforylering er gjort etter standard protokoll for Western blotting. ATM forforylering ble påvist ved immunfluorescens.
Resultater Eksponering for HEMA gav økt antall apoptotiske celler etter 60 timer. Økt spalting av caspase 3 støtter data fra tellinger. Tidsstudier viste økt forforylering av ATM etterfulgt av aktivering av p53. Det ble ikke observert endring i nekrotisk celledød i forhold til ueksponerte celler.
Konklusjoner. Tidligere studier med ulike monomerer har vist at de har et potensial for å utløse toksiske effekter (Becher et al 2006, Dent Mater 22:630-40; Samuelsen et al. 2007, Dent Mater 23:34-9). Vi har nå påvist at lavgradig eksponering på nivåer som tidligere ble betegnet som subtoksiske, også gir negative effekter om eksponeringstiden forlenges. Mekanismen ved denne skaden synes forskjellig fra hva som beskrevet ved kortidseksponeringer for høyere konsentrasjoner. Resultatene kan være med på å forklare utviklingen av slimhinneatrofi som ses ved materialbetingede slimhinnelesjoner. Studien er utført med støtte fra Sosial- og helsedirektoratet.


Referanse
Dentale plastmaterialer har potensial for å utløse toksisk reaksjoner – del 1
Dahl JE, Samuelsen JT, Ansteinsson VE, Morisbak E
Norwegian Society of Pharmacology and Toxicology Vintermøtet på Beitostølen 2007  FT 3 page 31